Gama de anticuerpos contra el receptor de acetilcolina
ResumenDasgupta, Ray, Roy y Werner1, Mukherjee2 y los presentes autores3 han realizado ciertas observaciones sobre el efecto antiadrenalina de los extractos de Rauwolfia serpentina, pero aún no se han comunicado sus efectos sobre la acción de la acetilcolina o de la histamina. Se han llevado a cabo experimentos en tiras aisladas de íleon de cobaya en un baño de Dale, que contenía solución oxigenada de Ringer-Locke a 35° C., y se estudiaron las modificaciones causadas por concentraciones variables (10-6 a 10-4 gm./ml.) de extractos de Rauwolfia serpentina (alcaloides totales extraídos en ácido clorhídrico al 2%) sobre la acción de la acetilcolina (10-8 gm./ml.) o de la histamina (10-8 a 10-7 gm./ml.). Los extractos produjeron, por sí mismos, una contracción definitiva pero leve y transitoria del intestino. Dasgupta et al.
1 no encontraron, sin embargo, ningún efecto estimulante en el intestino in situ, mientras que Chopra, Gupta y Mukherjee4 mencionan una propiedad estimulante del extracto en dicha preparación. (El Dr. R. P. Banerjee, del Consejo Indio de Investigación Médica, preparó extractos de Rauwolfia serpentina en tres concentraciones diferentes de ácido clorhídrico (a saber, 2, 5 y 10 por ciento) con el fin de fraccionar los diferentes principios activos. Aquí se describen los resultados obtenidos con un extracto en ácido clorhídrico al 2 por ciento; se están investigando los obtenidos con extractos en ácido al 5 y al 10 por ciento).
Prueba de anticuerpos contra la acetilcolinesterasa
Datos interpretativos Información de fondo de la prueba. Puede incluir información sobre la enfermedad, explicación de los resultados del paciente, recomendaciones, detalles de las pruebas, enfermedades asociadas, explicación de los posibles resultados del paciente.
Aproximadamente el 85-90 por ciento de los pacientes con miastenia gravis (MG) expresan anticuerpos contra el receptor de acetilcolina (AChR), que pueden dividirse en anticuerpos de unión, de bloqueo y de modulación. El anticuerpo vinculante puede activar el complemento y provocar la pérdida del AChR. El anticuerpo de bloqueo puede impedir la unión de la acetilcolina al receptor, lo que provoca una contracción muscular deficiente. El anticuerpo modulador provoca la endocitosis del receptor, lo que da lugar a la pérdida de la expresión del AChR, que se correlaciona más estrechamente con la gravedad clínica de la enfermedad. Aproximadamente el 10-15 por ciento de los individuos con miastenia gravis confirmada no tienen anticuerpos de unión, bloqueo o modulación medibles. Esta prueba fue desarrollada y sus características de rendimiento fueron determinadas por ARUP Laboratories. No ha sido autorizada ni aprobada por la Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos. Esta prueba se ha realizado en un laboratorio con certificación CLIA y está destinada a fines clínicos.Componente(s)
Anticuerpos antireceptor de acetilcolina miastenia gravis
Gracias por su consulta. Tiene razón en que el inmunógeno sería la acetilcolina acoplada a algún portador. Cuando se generan anticuerpos policlonales, algunos serán específicos para la acetilcolina. Los anticuerpos que son específicos para el portador normalmente serán eliminados. De todos modos, los anticuerpos contra la acetilcolina seguirán teniendo una afinidad muy baja (o nula) por la acetilcolina libre y sólo serán útiles para examinar la acetilcolina unida. Espero que esta información sea útil y le deseo buena suerte con sus experimentos.
En nuestro laboratorio utilizamos un sobrenadante de fenol-etanol obtenido tras la precipitación del ADN con etanol, nos preguntamos si podríamos utilizar este sobrenadante para el ELISA con anticuerpos de acetilcolina y noradrenalina.
En cuanto a «utilizar la proteína en el sobrenadante de fenol-etanol para el ELISA», ¿se precipitaría primero la proteína? En cualquier caso, no estoy seguro de si la proteína sería reconocida por los anticuerpos, ya que no lo hemos probado nosotros mismos.
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Búsqueda de anticuerpos contra el receptor de acetilcolina
La miastenia gravis (MG) es una enfermedad autoinmune, caracterizada por la debilidad muscular y la fatiga de los músculos esqueléticos (1, 2). La MG está mediada por anticuerpos, causados por autoanticuerpos dirigidos a componentes de la unión neuromuscular (NMJ). La unión de los autoanticuerpos provoca un deterioro de la transmisión neuromuscular, ya sea por el daño de la membrana muscular postsináptica o por la alteración de su organización normal.
La MG es heterogénea en cuanto a la presentación de los síntomas, con debilidad focal o generalizada, así como en cuanto a la fisiopatología, ya que se pueden dirigir a diferentes antígenos de la NMJ (5, 6). Los síntomas suelen manifestarse inicialmente en los músculos oculares; en algunos pacientes permanecen localizados (MG ocular, OMG), mientras que en la mayoría de los pacientes los síntomas progresan a otros músculos esqueléticos en un par de años (MG generalizada, GMG). La enfermedad presenta dos picos de incidencia, por debajo o por encima de los 50 años, denominados MG de inicio temprano (EOMG) y MG de inicio tardío (LOMG), respectivamente.
Aunque la MG es una enfermedad rara, con una prevalencia de 150-300 por millón de habitantes y una incidencia de ~10 por millón al año (7), se considera una enfermedad autoinmune mediada por anticuerpos modelo, ya que en la mayoría de los casos los autoanticuerpos y los antígenos diana están bien caracterizados. La mayoría de los pacientes (~85%) tienen anticuerpos contra el AChR muscular. Además, los anticuerpos contra MuSK se encuentran en aproximadamente el 6% de los pacientes, mientras que hace relativamente poco tiempo se han encontrado anticuerpos contra LRP4 en aproximadamente el 2% de los pacientes con MG. La patogenicidad de todos estos autoanticuerpos se ha demostrado por el desarrollo de la MG autoinmune experimental de transferencia pasiva (EAMG) cuando se inyecta en animales de laboratorio y por la mejora de los síntomas de los pacientes tras la plasmaféresis (8-10). Algunos pacientes no tienen anticuerpos detectables contra ninguno de estos antígenos, denominándose seronegativos (SNMG). En varios pacientes con MG se encuentran anticuerpos contra otras dianas extracelulares o intracelulares. Aunque la patogenicidad de estas moléculas es a menudo incierta o poco probable, pueden ser biomarcadores de la enfermedad muy informativos.
