Definición cetoacidosis diabética
Muchos pacientes con diabetes mueren por cetoacidosis diabética (CAD) cada año. La CAD está causada por la reducción de los niveles de insulina, la disminución de la utilización de la glucosa y el aumento de la gluconeogénesis debido a la elevación de las hormonas contrarreguladoras, como las catecolaminas, el glucagón y el cortisol. La CAD afecta principalmente a pacientes con diabetes de tipo 1, pero también puede darse en pacientes con diabetes de tipo 2, y suele estar causada por la omisión del tratamiento, una infección o el abuso de alcohol.1 El uso de un protocolo estándar proporciona resultados consistentes en el tratamiento de la CAD.2 Una guía basada en la evidencia para el manejo de la CAD de la Asociación Americana de Diabetes (ADA) es la base de gran parte de este artículo.3
La evaluación inicial de los pacientes con CAD incluye el diagnóstico y el tratamiento de los factores precipitantes (tabla 14-18). El factor precipitante más frecuente es la infección, seguida del incumplimiento del tratamiento con insulina.3 Aunque en el pasado se ha considerado que el tratamiento con bomba de insulina era un factor de riesgo de CAD, los estudios más recientes demuestran que, con una educación y una práctica adecuadas en el uso de la bomba, la frecuencia de CAD es la misma para los pacientes que reciben tratamiento con bomba o con inyección.19
Cetoacidosis diabética pdf
El carácter retrospectivo de este estudio limita las conclusiones que pueden extraerse sobre el tratamiento de alcalinización en pacientes con cetoacidosis diabética (CAD) grave. La oportunidad de realizar un ensayo aleatorio y controlado para el tratamiento con bicarbonato en pacientes con pH < 7,1 será muy atractiva para muchos lectores de este estudio. Los autores también comentan que el tratamiento de los pacientes con pH < 6,9 puede requerir la alcalinización, pero de nuevo faltan las pruebas clínicas de este grupo más grave.Introducción
Muchos pacientes con cetoacidosis grave reciben bicarbonato cuando su pH arterial cae por debajo de 7,10. Los beneficios del tratamiento con bicarbonato incluyen la mejora de la función miocárdica, la disminución de la vasodilatación y la reducción de la incidencia de arritmias ventriculares. Sin embargo, el tratamiento con bicarbonato no está exento de efectos adversos, como la hipopotasemia, la hipocalcemia ionizada, la acidosis paradójica en el sistema nervioso central y el aumento de la afinidad hemoglobina/oxígeno (que provoca hipoxia en los tejidos periféricos).Objetivos
Este estudio retrospectivo examinó los registros de todos los pacientes con CAD ingresados en el servicio de urgencias de un hospital universitario durante un período de 5 años. Se incluyeron en el estudio aquellos pacientes con un pH arterial <7,10, una glucemia > 15 mmol/l y unas cetonas urinarias > +++ en la varilla de reactivos, y se analizaron en función de si recibían o no tratamiento con bicarbonato. El hospital había establecido recomendaciones precisas para el manejo de la CAD, que se habían instituido antes del inicio del estudio. Estas recomendaciones incluían un protocolo para la infusión de insulina y fluidos, pero el tratamiento con bicarbonato no estaba contemplado en las directrices (siendo prescrito por el médico individual).Las medidas de resultado (incluyendo los parámetros clínicos y bioquímicos) se compararon entre los pacientes que recibían o no el tratamiento con bicarbonato, utilizando la prueba de la χ2 o la prueba t de Student.Resultados
Cómo causa el bicarbonato el edema cerebral
Temas y discusiones clínicas con los pies en la tierra que desmitifican los aspectos de la medicina que nos ponen ansiosos, normalizan la aparente locura del trabajo y diseccionan las prácticas y los procesos de pensamiento de los maestros del campo.
Este segmento gratuito es sólo una muestra de los episodios semanales fácilmente digeribles del programa ERcast que exploran los retos más importantes a los que se enfrentan los médicos, desde temas clínicos hasta el autocuidado. Obtenga más de 2 horas de nuevos episodios de podcast al mes y 27 créditos AMA PRA Categoría 1 ™ de CME por año al suscribirse al podcast completo en ercast.org
Tilbakemelding
La cetoacidosis diabética (CAD) se asocia a una alcalosis metabólica, que se cree que se debe a los vómitos. Sin embargo, la alcalosis puede producirse en la CAD sin vómitos. Revisamos retrospectivamente las alteraciones ácido-base en los ingresos por CAD sin vómitos.
Se incluyeron los ingresos de los pacientes con niveles de glucosa y beta-hidroxibutirato (βOHB) en sangre > 250 mg/dL y > 1,0 mmol/L, respectivamente. Los ingresos sin vómitos se clasificaron en un grupo con un βOHB > 3,0 mmol/L (grupo CDA) y un grupo con un βOHB de 1,0-3,0 mmol/L (grupo pre-CDA). El estado ácido-base se analizó mediante el método de exceso de base (BE) modificado. Los efectos del BE se calcularon mediante cambios en el sodio (agua libre BE, [BEFW]), y el cloruro (BECl). Los valores positivos y negativos de cada parámetro sugerían alcalosis y acidosis, respectivamente.
Los 45 ingresos incluidos se dividieron en grupos de cetoacidosis (n = 34) y pre-cetoacidosis (n = 11). El nivel de cloruro corregido por el sodio y la relación cloruro/sodio fueron significativamente más bajos en el grupo de cetoacidosis que en el de pre-cetoacidosis. En ambos grupos, los valores de BEFW fueron modestamente negativos. Los valores medios de BECl fueron positivos en ambos grupos, pero significativamente mayores en el grupo con cetoacidosis. Los efectos alcalinizantes de la hipocloremia disminuyeron el déficit de bases en el grupo con CAD en aproximadamente un 25%. El valor de BECl se correlacionó significativamente con los niveles de cetonas totales en suero (r = 0,66; P < 0,0001).
